Szczawiany to sole lub estry kwasu szczawiowego. Ze względu na właściwości możemy podzielić je na rozpuszczalne (np. szczawian sodu lub potasu) oraz nierozpuszczalne (np. szczawian wapnia).
Duże ilości tych związków występują w tkankach roślinnych, stąd głównym źródłem szczawianów w naszej diecie są warzywa i owoce. Wewnątrz naszego organizmu również powstaje kwas szczawiowy, a dodatkowo jest on wytwarzany przez pleśnie takie, jak Aspergillus i Penicillium oraz drożdżaki z rodzaju Candida.
W ludzkim organizmie głównymi związkami chemicznymi, będącymi prekursorami szczawianów są:
- kwas glioksalowy,
- aminokwasy: glicyna, prolina i hydroksyprolina,
- kwas askorbinowy.
Niezależnie od przyczyny, zbyt duża ilość kwasu szczawiowego i jego soli w organizmie powoduje liczne negatywne skutki zdrowotne.
Możliwe przyczyny tworzenia się kamieni szczawianowych w organizmie
Choroby genetyczne
Chorobami genetycznymi związanymi z nadmiarem kwasu szczawiowego w organizmie są hiperksalurie typu I , II oraz III. Są to choroby niezwykle rzadkie w społeczeństwie i trudne do rozpoznania, ze względu na niespecyficzne objawy.
Pierwotne hiperoksalurie typu I i II dziedziczą się autosomalnie recesywnie i dochodzi do w nich nadprodukcji kwasu szczawiowego, którego nadmiar wydalany jest z moczem.
Do prekursorów kwasu szczawiowego należą m.in. glioksylan, kwas glioksalowy, glicyna, prolina, hydroksyprolina i kwas l-askorbinowy. Również aminokwasy seryna, alanina oraz glicyna mogą być metabolizowane do tego związku.
Pierwotna hiperoksaluria typu 1 powiązana jest niedoborem wątrobowego enzymu AGT, co może prowadzić do akumulacji kwasu glikolowego. W tym typie hiperoksalurii oprócz kwasu szczawiowego w nadmiarze wydala się kwas glikolowy.
W hiperoksalurii typu II występuje niedobór enzymu (GRHPR) kodującego enzym reduktazę glioksalanowąj/reduktazę hydroksypirogronianową.
W tym typie choroby oprócz kwasu szczawiowego, w nadmiarze wydala się kwas L- glicerynowy.
Pierwotna hiperoksaluria typu 3 ma zazwyczaj łagodniejszy przebieg, niż pierwotna hiperoksaluria typu 1 czy 2. Jest spowodowana przez mutacje w genie adolazy 1 4-hydroksy-2-oksoglutaranu zlokalizowanym na chromosomie.
Pomimo zwiększonego wydalania kwasu szczawiowego, jednak rzadko skutkuje to rozwojem kamicy nerkowej lub przewlekłej niewydolności nerek.
Wyżej wspomniane hiperoksalurie można zdiagnozować poprzez badania genetyczne.
Hiperoksaluria może mieć również wtórny charakter na skutek chorób jelit takich jak np. choroba Leśniowskiego-Crohna lub innych.
Szczawiany w diecie
Ze względu na wysoką zawartość tych związków w produktach roślinnych, wiele produktów ogólnie uważanych za zdrowe jest jednocześnie wysokoszczawianowa. Przykład stanowią “zielone koktajle” zawierające zazwyczaj warzywa liściaste takie jak jarmuż, szpinak, rukola czy boćwina, a do których jeszcze często dodaje się orzechy i mleka roślinne.
Z kolei do produktów o bardzo niskiej zawartości szczawianów należy mięso oraz ryby.
Główne żywieniowe źródła szczawianów:
- rabarbar
- szpinak
- szczaw
- boćwina i buraki czerwone
- amarantus (szarłat)
- truskawki
- suszone śliwki i figi, rodzynki
- komosa ryżowa
- portulaka warzywna
- łoboda ogrodowa
- mocna herbata czarna
- mocna kawa
- kakao (i produkty je zawierające)
- orzechy np. migdały, ziemne
- rośliny strączkowe np. soja, fasola
Szczawiany i grzyby
Za nadmiar kwasu szczawiowego w organizmie może odpowiadać obciążenie organizmu takimi grzybami jak Aspergillus, Penicilium i Candida albicans. Grzyby mają zdolność do metabolizowania glioksylanów, które są prekursorami szczawianów. Bardzo często w badaniach metabolicznych podwyższony poziom kwasu szczawiowego idzie w parze ze zwiększonym stężeniem d-arabinitolu w moczu.
W badaniu OAT, o którym jeszcze wspomnimy w dalszej części artykułu możliwe jest zbadanie obciążenia pleśniami i grzybami. Gdy podejrzenie narażenia na grzyby jest duże, potwierdzić je można dodatkowo poprzez badanie MYCOTOX.
Bakterie Oxalobacter formigenes i szczawiany
Oxalobacter formigenes to beztlenowa bakteria występująca powszechnie w mikroflorze okrężnicy. Ma zdolność do rozkładania szczawianów i czerpania z nich jako źródła energii, ponieważ produkuje enzym dekarboksylazę szczawianylo-CoA.
Niedobór tej bakterii, stwierdzany w badaniach mikrobiomu jelitowego , jest czynnikiem sprzyjającym powstawaniu kamieni szczawianowych w nerkach. Na jej obecność w jelitach ma wpływ dieta, przyjmowanie antybiotyków, czy też sama ekspozycja środowiskowa na tę bakterię.
Badanie mikrobiomu jelitowego oprócz ilości bakterii O. formigenes może pokazać również poziom bakterii kwasu mlekowego, które biorą udział w rozkładzie szczawianów w jelicie
Inne możliwe przyczyny nadmiaru szczawianów
W przypadku niedoboru witaminy B6 jako kofaktora enzymu rozkładającego szczawiany także możemy spotkać się z nadmiarem szczawianów w organizmie.
Kolejną przyczyną tego stanu może być niedobór soli żółciowych powodujący słabą absorpcję kwasów tłuszczowych.
W sytuacji zaburzenia stosunku miedzi do cynku (gdy miedzi jest zbyt dużo), witamina C w nadmiarze przekształcana jest w szczawiany, co może wystąpić np. u pacjentów z kryptopirolurią (KPU). Uważa się, że aby kwas askorbinowy był przekształcony w szczawiany potrzebne są bardzo duże dawki.
Szczawiany, a niedobory pierwiastków
Szczawiany mogą wiązać się z różnymi składnikami mineralnymi zanim zostaną wydalone z organizmu. Z tego powodu przy nadmiernym wydalaniu mogą przyczyniać się do niedoborów pierwiastków takich jak magnez czy potas. Pomocna może być suplementacja cytrynianami np. wapnia i magnezu.
Skutki zdrowotne związane z nadmiarem szczawianów
Wysokie poziomy szczawianów w moczu stwierdzano u osób, które były podatne na kamienie nerkowe. Najczęstszy typ kamieni nerkowych składa się z kryształów szczawianu wapnia. Częstość występowania kamicy szczawianowej szacuje się na około 40% wszystkich przypadków kamieni nerkowych.
Pomimo, że wapń jest składnikiem tych kryształów, nie jest zalecane unikanie suplementów wapnia lub produktów spożywczych bogatych w ten pierwiastek. Wapń tworzy z kwasem szczawiowym nierozpuszczalne kryształy. Przy odpowiednim dietetycznym spożyciu kryształy te powstają w świetle jelita i są eliminowane z kałem. Z kolei przy niskim spożyciu wapnia w diecie, kwas szczawiowy wchłania się w jelicie i jest absorbowany do krwiobiegu. Po przefiltrowaniu przez nerki może on łączyć się z wapniem w moczu.
Kryształki szczawianów wapnia odkładają się nie tylko w nerkach, ale też w innych tkankach ciała. Ze względu na ich ostrą, fizyczną strukturę powodują ból i uszkodzenia różnych tkanek, a także mogą wywoływać stan zapalny. Mogą tworzyć się w kościach, stawach, naczyniach krwionośnych, płucach, tarczycy, a nawet mózgu. Na nadmiar szczawianów mogą cierpieć kobiety z bólem sromu (vulvodynia) lub chorzy na fibromialgię. Gdy związki te odkładają się w kościach, mogą nawet wypierać komórki szpiku kostnego, prowadząc do anemii i immunosupresji.
Kwas szczawiowy może tworzyć w organizmie związki z wieloma różnymi metalami, nie tylko z wapniem. Gdy wiąże się z żelazem, może powodować zmniejszenie zapasów żelaza w organizmie potrzebne do tworzenia czerwonych krwinek.
Szczawiany mogą chelatować wiele toksycznych metali, takich jak rtęć i ołów. W przeciwieństwie do innych czynników chelatujących, szczawiany zatrzymują w tkankach metale ciężkie. Prowadzi to do zwiększenia ich toksyczności.
Szczawiany zakłócają również metabolizm glukozy w cyklu Krebsa i mogą hamować wchłanianie niezbędnych dla optymalnego zdrowia minerałów. Kontrola szczawianów
Szczawiany, a autyzm
Wykazano, że u osób z autyzmem bardzo często szczawiany w moczu są znacznie wyższe niż u dzieci nieautystycznych. Dieta niskoszczawianowa jest elementem terapii często stosowanym w leczeniu dzieci z autyzmem i innymi zaburzeniami.
U dzieci z autyzmem często występuje także przerost grzybów, które jak się okazuje mogą też produkować witaminę C. Jak już wcześniej wspomniano w tym artykule, kwas askorbinowy należy do prekursorów szczawianów. Zachodzi także wysoka korelacja pomiędzy oznaczonym wysokim poziomem szczawianów w moczu, a arabinozą, co sugeruje, że to przerost grzybów w jelicie jest prawdopodobnie jego główną przyczyną.
Zdolność do odkładania się szczawianów w tkankach, w tym w mózgu a także tworzenie się szczawianowych kompleksów z rtęcią także może brać udział w etiologii autyzmu.
Jak radzić sobie z nadmiarem szczawianów? Leczenie
Stosowanie diety niskoszczawianowej jest jednym z filarów w terapii w przypadku nadmiaru szczawianów. Jeśli u danej osobie potwierdzono przerost grzybów Candida należy stosować leki przeciwgrzybicze. Pomocnym badaniem w określeniu, czy mamy do czynienia z jednoczesną kandydozą jest badanie OAT albo badanie poziomu d-arabinitolu.
Do suplementów pomocnych w terapii należą cytrynian wapnia i magnezu, ponieważ mogą one zmniejszyć wchłanianie szczawianów z jelita.
Witamina B6 jest kofaktorem jednego z enzymów, które rozkładają szczawiany, więc jej suplementacja także może przyczynić się do zmniejszenia stężenia tych związków.
Suplementy N-Acetylo glukozaminy mogą stymulować produkcję cementu międzykomórkowego – kwasu hialuronowego, w celu zmniejszenia bólu spowodowanego przez szczawiany. Siarczan chondroityny może zapobiegać powstawaniu kryształów szczawianu wapnia.
Gdy mamy do czynienia z niedoborem kwasów żółciowych i obniżonym wchłanianiem kwasów tłuszczowych jako przyczynę podwyższonego poziomu szczawianów, warto pomyśleć o suplementacji tauryny. Tauryna pobudza produkcję soli żółciowej – kwasu taurocholowego.
Także probiotyki mogą być pomocne w rozkładaniu szczawianów w jelicie. Przykładowo Lactobacillus acidophilus oraz Bifidobacterium lactis posiadają enzymy, które rozkładają szczawiany.
W diecie warto zadbać o odpowiednie spożycie wapnia, a także większe spożycie niezbędnych kwasów tłuszczowych omega-3. Wysokie ilości spożywanego kwasu arachidonowego (należącego do omega-6), wiąże się ze zwiększonymi problemami z szczawianami.
Nie można zapominać także o odpowiednim nawodnieniu, ponieważ woda pomaga rozcieńczać mocz i eliminować szczawiany przez nerki.
Badanie OAT i szczawiany
W badaniu kwasów organicznych w moczu (OAT – Organic Acid Test), można uzyskać informacje dotyczące poziomów i wzajemnej relacji kwasu szczawiowego, kwasu glicerowego i glikolowego.
Podwyższenie wszystkich trzech metabolitów może być potwierdzeniem genetycznej przyczyny problemu. Podwyższony poziom kwasu szczawiowego z normalnymi poziomami metabolitów glicerynowych i glikolowych wyklucza genetyczne powody wysokiego poziomu szczawianów i wskazuje na inne możliwości.
Arabinoza oraz markery pleśni Aspergillus (kwas furano-2,5-dikarboksylowy, furanokarboksyloglicyna i kwas 5-hydroksymetylo-2-furanokarboksylowy) to kolejne parametry warte uwagi, ze względu na powiązanie przerostu grzybów i pleśni z nadmiarem szczawianów w organizmie.
Pośrednio na temat możliwego niskiego poziomu korzystnych bakterii jelitowych jak te z rodzaju Lactobacillus mogą mówić markery dysbiozy w OAT.
Badanie OAT zawiera także informację o poziomie witaminy B6 potrzebnej do rozkładania szczawianów i ewentualnej potrzebie jej suplementacji.